aids/hiv – nur ein mächtiges paradigma?

[13.8.2005]

Abgesehen von den offen zugegebenen Erklärungsnotständen in der AIDS/HIV-Medizin sind auch einige ihrer Grundannahmen nicht jenseits vernünftiger Zweifel bewiesen. Für ihre Richtigkeit spricht in erster Linie die Ansicht der Mehrheit der ExpertInnen.

Eine Recherche der vergangenen und aktuellen Debatte zwischen VertreterInnen der vorherrschenden AIDS/HIV-Theorie und ihren wissenschaftlichen KritikerInnen bringt eine Fülle von rein emotionalen, negativen Reaktionen medizinischer WissenschaftlerInnen auf Zweifel an der Virustheorie zutage, die an ihrer Fähigkeit zur rationalen Auseinandersetzung zweifeln lassen (siehe dazu kurz unter grund zur skepsis). Dieses Verhalten ist auf den ersten Blick unerklärlich, irritierend, ließe sich aber vielleicht erklären, wenn berücksichtigt wird, welche Macht ein wissenschaftliches Paradigma auf ein menschliches “Denkkollektiv” wie eine wissenschaftliche Gemeinschaft ausübt.

Wissenschaftliche Erklärungsmodelle beruhen bis zu einem gewissen Grad auf “Gestalt sehen”, der Einübung einer spezifischen selektiven Wahrnehmung, unabhängig vom “Wahrheitsgehalt” eines Paradigmas oder “Denkstils”, wie es der polnische Mediziner und Wissenschaftssoziologe Ludwik Fleck ausgedrückt hat (zu Fleck siehe mein Textfragment wissenschaft und meinen Kommentar Ludwik Fleck, who?): Es erscheint unfassbar, dass KollegInnen nicht sehen, was man/frau selbst ganz klar und überzeugend vor Augen zu haben glaubt. Ich halte es daher für prinzipiell möglich, dass in der AIDS/HIV-Forschung bis zu einem gewissen Grad ein Paradigma vorherrscht, an das ungeachtet der immer vielfältigeren Forschungsergebnisse und -hypothesen einfach “geglaubt” wird.

Problem: Virusisolation

Immerhin gibt es einige Stellungnahmen zur AIDS-Kritik, die zumindest den Anschein einer gewissen Wissenschaftlichkeit wahren. Einige davon argumentieren in zentralen Punkten auch unterschiedlich, etwa in Bezug auf die Position der australischen Perth Group (siehe links/papers), wonach HIV bisher nicht “isoliert” worden sei, woraus nach dieser Ansicht auch folgt, dass seine Infektiosität bisher nicht bewiesen wurde bzw. werden konnte. (Die Wissenschaftler rund um Peter Duesberg dagegen stellen die Existenz von HIV als exogenes Retrovirus nicht in Frage, behaupten aber, es sei an sich harmlos.)

Zwei Reaktionen auf die Kritik der Perth Group sind etwa den Stellungnahmen des US-amerikanischen National Institute of Health (NIH) “The Evidence That HIV Causes AIDS” und des deutschen Robert Koch Instituts (RKI) Zu den Hypothesen der sog. Perth Group (pdf, 40kb) zu entnehmen (1). (Das Dokument befindet sich auf dieser Site, da ein direkter Link auf das RKI-Dokument aufgrund des Content Management Systems der RKI-Site schwierig bis unmöglich ist.) Im NIH-Dokument wird gleich zu Anfang dezidiert festgehalten, dass HIV in praktisch allen AIDS-PatientInnen und in fast allen HIV-positiven Menschen isoliert werden konnte (allerdings ohne Quellenangaben). Das RKI dagegen räumt ein, dass eine Isolation nach den von der Perth Group angeführten Kriterien nicht gelungen ist, eine solche jedoch nach vorherrschender Ansicht nicht erforderlich sei. Die Perth Group lege damit “eine wissenschaftlich nicht zu rechtfertigende Messlatte”.

Perth Group zur “Messlatte”

Einer der für Laien zugänglichsten Texte zur Frage der Virusisolation ist dieses Interview mit Eleni Papadopulos-Eleopulos (Perth Group) aus dem Jahr 1997 (pdf, Englisch). (Auf dieser Website, weil es rascher lädt. Zum Originaldokument geht’s hier.)

Unter den Themen: Warum die Perth Group die Isolation für essenziell hält, aber auch Einzelheiten wie etwa zur Frage der HIV-Infektion von Blutern durch Blutgerinnungsfaktoren (Faktor VIII): Es wird davon ausgegangen, dass HIV-infiziertes Blut außerhalb des Körpers nur wenige Stunden lang infektiös bleibt (weil die HI-Viren dann sterben). Das Faktor VIII Konzentrat, mit dem Bluter mit HIV infiziert wurden, wird aber vor der Verwendung monatelang als trockenes Pulver aufbewahrt und dürfte insofern nicht infektiös sein. Merkwürdig, nicht wahr?

Ob nun von der “Isolation” eines Virus gesprochen werden kann, hängt also davon ab, welche Kriterien dafür herangezogen werden. Womit letztlich aber offen bleibt, ob die “Messlatte” der Perth Group nun tatsächlich nicht übersprungen werden kann oder ob sich bloß niemand die Mühe macht. Letzteres erscheint wenig plausibel, denn immerhin könnte man damit abgesehen vom wissenschaftlichen Erfolg an sich auch einige der hartnäckigen ZweiflerInnen zum Schweigen bringen. Etwa wird (abgesehen von der “Empfindlichkeit” der HI-Viren, siehe unten) darauf verwiesen, dass sich nur wenige freie Viren im Blut befinden (und der Großteil nur als “Provirus” in der Zellkern-DNA von T-Lymphozyten). Auch das ist seltsam. Denn damit ein Retrovirus andere Zellen infizieren kann, muss es sich replizieren und aus der Wirtszelle “ausknospen”, also “frei” sein, und erst wenn das massenhaft passiert, kann es Unheil anrichten.

Es ist also eher davon auszugehen, dass die Isolation eines vollständigen, funktionsfähigen (= infektiösen) HIV und die Anfertigung einer elektronenmikroskopischen Fotografie desselben zumindest bis dato die Möglichkeiten der Labormedizin übersteigt. Zur Erklärung wird in der RKI-Stellungnahme erwähnt, dass HI-Viren beim Versuch der Isolation einen Großteil ihrer Oberflächenproteine verlieren, die sie benötigen, um an eine Zelle “anzudocken” und in sie einzudringen (leider ohne Quellenangaben). Dass diese Oberflächenproteine erst beim Prozess der Isolation verloren gehen und nicht von vornherein fehlen, wird aus anderen, nicht erwähnten Indizien geschlossen.

Eine wertvolle Erkenntnis ist immerhin, dass die in der Öffentlichkeit bzw. wissenschaftlichen Journalen kursierenden “Fotos” von HIV alles Mögliche sein können, aber sicher kein Foto eines intakten, infektiösen Retrovirus. Allein dieser Umstand dürfte für viele überraschend sein.

Ungeachtet dessen gerät man als medizinischer Laie damit – zumindest in der Frage der Virus-Isolation – vorerst in eine intellektuelle Sackgasse. Denn auf welcher Basis soll man darüber urteilen, ob nun die Messlatte der Perth Group “zu hoch” ist (laut RKI) oder sich die etablierte Virologie hier die Sache zu einfach macht? Dass die eine Ansicht offenbar die der überwiegenden Mehrheit und die andere die einer kleinen Minderheit ist, war ja schon bekannt; und bis zu einem gewissen Grad kann die Geschichte der modernen Wissenschaft ja auch als eine Geschichte der irrenden Mehrheiten beschrieben werden.

Problem: Korrelation vs. Kausalität

HCV, Fotografien

Hier der Link zu den Elektronenmikroskop-Fotografien von HCV.
Ein Laie kann natürlich nicht beurteilen, ob das abgebildete Objekt tatsächlich ein infektiöses Virus darstellt oder etwas anderes.
Aufgrund meiner früheren Recherchen ist mir aber bekannt, dass bei einer klassischen Purifizierung aus infizierten Zellkulturen die gesuchten Viren nicht vereinzelt, sondern in hohen Zahlen und räumlich “zusammengepackt” erscheinen sollten.
Insofern erscheint mir die Aufnahme etwas fragwürdig. Zudem scheinen die abgebildeten Objekte keine “knobs” (Noppen) zu haben, ohne welche ein Virus jedoch kaum Chancen hat, in eine Zelle zu gelangen. Was aber in keine Zelle gelangt, ist einfach kein Virus.

Einige grundsätzliche Informationen zur Virusisolation (im Speziellen zu HIV) gibt es in dieser Stellungnahme der Perth Group:The Emperor’s New Virus? (20. 9. 2011).

Weitere Nachforschungen ergeben, dass die Ansicht, auf eine Virusisolation inkl. Nachweis der Infektiosität und Pathogenität der isolierten Partikel verzichten zu können, seit den 1980er Jahren (vielleicht aber schon weit früher) auch in andere Teilgebiete der Virologie Einzug gehalten zu haben scheint. So konnte etwa nicht nur HIV, sondern auch HCV, das Hepatitis-C-Virus, bisher nicht isoliert und elektronenmikroskopisch fotografiert werden. [Mittlerweile – 2012 – existiert zumindest eine Aufnahme, die auf Wikipedia veröffentlicht wurde, siehe Kasten] Letzteres wird übrigens auch zugegeben: Es sei wie bei HIV einfach nicht relevant/notwendig. Man stützt sich vielmehr in beiden Fällen auf Indizien wie etwa statistisch signifikante Korrelationen zwischen nachgewiesenen Antikörpern und Gensequenzen einerseits und Krankheitsphänomenen andererseits, die als “überzeugend” aufgefasst werden. Es wird sogar die Position vertreten, dass der Nachweis identischer Gensequenzen (abgesehen davon, dass das Auffinden solcher Gensequenzen inzwischen technisch recht einfach ist) eigentlich die beste “Isolation” sei, die bei einem Virus möglich ist. Dass eine Gensequenz nur eine Gensequenz und kein infektiöses Virus ist, wird dabei ignoriert.

Auch der Erfolg anti-retroviraler Medikamente wird als (indirekter) Beweis für die Virus-Theorie betrachtet, obwohl dieser Erfolg zumeist nicht an klinischen Parametern, sondern an Surrogatmarkern wie Anzahl der CD4-Zellen (T-Helferzellen) oder “Viruslast” gemessen wird (übrigens obwohl der Zusammenhang zwischen diesen Markern und dem Krankheitsverlauf alles andere als zweifelsfrei erwiesen ist).

Unter Viruslast wird die per Polymerase-Kettenreaktion gemessene Anzahl bestimmter Gensequenzen im Blut verstanden, die als für das HI-Virus spezifisch gelten (oder für bekannte HIV-Varianten – wir haben es nach allgemeiner Ansicht mit einer ganzen Gruppe zu tun, deren Vielfalt durch Fehlreplikation/Mutation dauernd größer wird). Es handelt sich dabei mitnichten um infektiöse Partikel, sondern um “Virusschrott”, der u.U. beim Zerfall der von den HI-Viren infizierten Zellen frei wird – wobei sich hier aus Sicht des Laien zwei Fragen stellen: 1. Warum kann es im Blut gleichzeitig viel “Virusschrott”, aber nur wenige infektiöse Viren geben (siehe oben zum Nachweisproblem), und 2. Warum wird eine hohe Menge an Virusschrott als Indiz einer erfolgreichen Virus-Replikation und nicht, was eher einleuchten würde, als Indiz einer erfolgreichen zellulären Immunantwort (= Zerstörung der infizierten Zellen) verstanden?

Wie dem auch sei – grundsätzlich ist dazu jedenfalls festzuhalten, dass Korrelation nicht mit Kausalität gleichzusetzen ist: Dass gemessene Indikatoren und ein beobachtetes Phänomen gemeinsam oder zeitlich hintereinander auftreten, schließt die Existenz dritter Variablen nicht aus, die sowohl die Indikatoren wie das zu erklärende Phänomen verursachen könnten. Das mag in trivialen Fällen unproblematisch sein – etwa bei Korrelationen zwischen offensichtlich nicht direkt zusammenhängenden Variablen. Die Gefahr schwerwiegender Fehlinterpretationen entsteht erst und gerade dann, wenn die Korrelation einer bereits angenommenen oder erwarteten Beziehung entspricht und sie zu bestätigen scheint.

Wird also auf Basis einer zum Paradigma gewordenen Virus-Hypothese a priori eine kausale Beziehung unterstellt, besteht die Gefahr, dass ohne ausreichenden Grund darauf verzichtet wird, systematisch nach solchen dritten Variablen zu suchen: Was man nicht sucht, sieht man nicht und findet man auch nicht; man hat sozusagen geistige Scheuklappen aufgesetzt. Das ist ein allgemeiner Vorbehalt gegen den Verzicht auf Laborbeweise/Experimente zugunsten statistischer Verfahren. Er wiegt m.E. aber gerade in Fällen schwerer, wo das “Corpus delicti” aus welchen Gründen auch immer nicht zweifelsfrei nachgewiesen werden kann – was sowohl bei HIV als auch HCV [dazu siehe Kasten] der Fall zu sein scheint.

Das Falsch-Positiv-Rätsel

In einer Studie in den 1970er Jahren konnten 80% der Befragten an einem führenden US-Krankenhaus die folgende Aufgabe nicht korrekt lösen (Quelle: The Economist, 18. Februar 1999).

Die Angaben:
1. Bei einem Zufallstest auf eine Infektionskrankheit testen Sie positiv.
2. Der verwendete Test liefert in 5% der Fälle auch dann ein positives Ergebnis, wenn keine Infektion vorliegt.
3. In der allgemeinen Bevölkerung ist einer von 1000 Menschen mit dem gesuchten Erreger infiziert.
Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass Sie infiziert sind?

Vielleicht tippen Sie auf 95% – wie ein Großteil der oben erwähnten Befragten. Die korrekte Antwort lautet jedoch ca. 2%. Warum? Der Test sollte bei 1.000 zufällig ausgewählten Personen 51 positive Ergebnisse liefern, 1 korrektes und 50 falsch-positive. Ihr Testergebnis ist eines von 51, und die gesuchte Wahrscheinlichkeit beträgt daher 1/51. (Selbst ein nochmaliger Test aller positiven Blutproben würde übrigens 70% falsch-positive Ergebnisse liefern!)

Ihre Infektionswahrscheinlichkeit im obigen Beispiel könnte aber auch gegen Null tendieren, falls ein Antikörper-Test verwendet wurde und die gesuchten Antikörper/Proteine nicht “spezifisch” für den Erreger sind, sondern auch mit anderen Antigenen reagieren. Das ist leider bei HIV-Tests der Fall, ob ELISA oder Western Blot.

Mit der Fragestellung Korrelation vs. Kausalität verlassen wir übrigens in einem gewissen Ausmaß auch den Bereich der Medizin: Zur Entscheidung, ob aus gefundenen Korrelationen eine Kausalität ableitbar ist oder nicht, sind ExpertInnen im Bereich der Mathematik/Statistik vielleicht eher berufen als VirologInnen. (Siehe auch “Das Falsch-Positiv-Rätsel”.)

Problem: Geistige Scheuklappen

Dass in der HIV-/AIDS-Medizin tatsächlich “geistige Scheuklappen” existieren, lässt sich m.E. anhand des oben erwähnten NIH-Dokuments (“The Evidence that HIV causes AIDS”) zeigen. Das Dokument ist in weiten Teilen eine Aneinanderreihung von Ableitungen einer von vornherein unterstellten Kausalität aus Korrelationen unter Ausschluss möglicher dritter Variablen oder anderer Erklärungsmodelle. Etwa die Beispiele einer Korrelation zwischen positiven HIV-Tests und der gleichzeitigen oder nachfolgenden Präsenz von AIDS-definierenden Krankheiten. Diese Beispiele sollen beweisen, dass HIV die in der Folge auftretenden Krankheiten verursacht.

Tatsächlich beweisen diese Beispiele nur dann den behaupteten Zusammenhang, wenn man die Existenz dieses Zusammenhangs a priori voraussetzt. Es handelt sich um einen Zirkelschluss. Um diese Beispiele als Beweise zu akzeptieren, muss angenommen werden, dass ein positiver HIV-Test (hierzulande zwei ELISA-Antikörpertests hintereinander plus ein positiver “Western Blot”; in Afrika beruht eine AIDS-Diagnose mangels Tests meist auf klinischen Anzeichen) die Infektion mit HIV nachweist und dass es keine anderen Ursachen für die festgestellte Korrelation zwischen einem positiven HIV-Test und den beobachteten Krankheiten geben kann als die fortschreitende Zerstörung des Immunsystems durch dieses Virus. Dann, und nur dann “beweisen” diese Beispiele etwas.

Gestresstes Immunsystem. Lässt man diese beiden Annahmen jedoch fallen, könnten diese Korrelationen auch anders erklärt werden. Nehme ich etwa an, dass ein positiver HIV-Test (in Entwicklungsländern ist zumeist nicht einmal dieser Antikörper-Test verfügbar) nicht eine Infektion mit HIV nachweist, sondern etwa auf ein durch Konfrontation mit zahlreichen Antigenen und Toxinen gestresstes Immunsystem mit einer erhöhten Zahl aller möglichen Antikörper schließen lässt, dann habe ich mit den HIV-positiven Menschen eine vorbelastete Gruppe mit hohem Erkrankungsrisiko selektiert. Dass bei dieser Risikogruppe dann AIDS-definierende Krankheiten auftreten, wäre dann die Folge ihres bereits gestressten Immunsystems und nicht die einer Infektion mit einem Virus, das das Immunsystem zerstört.

Nocebo-Effekte. Eine andere Erklärungsmöglichkeit wäre, dass die Progression von HIV-positiven Menschen zu AIDS als Folge der Diagnose zu deuten ist.

Dazu braucht weder an Hexerei geglaubt noch eine neue medizinische Theorie erfunden zu werden. Etwa konnte beobachtet werden, dass schwerer, chronischer seelischer Stress über eine erhöhte Produktion von Kortisol und Adrenalin (Epinephrin) sowie andere Mechanismen zu einer Suppression bzw. Deregulierung des Immunsystems führt, die den als typisch angenommenen Folgen einer HIV-Infektion weitgehend, wenn nicht völlig gleicht. Dass die Diagnose einer unheilbaren, tödlichen Infektionskrankheit an sich und noch dazu in Kombination mit einer sozialen Stigmatisierung und Isolation zu solchen chronischen Stresszuständen führen kann, ist alles andere als abwegig. Wir könnten es also mit einer sich selbst erfüllenden Prophezeiung zu tun haben.

Ich will hier keineswegs behaupten, dass die Alternativhypothesen richtig sind und die Virus-Hypothese falsch ist. Ich will nur zeigen, dass viele der vom NIH angeführten “Beweise” nur dann als “überzeugend” interpretiert werden können, wenn die HIV-verursacht-AIDS-Theorie von vornherein für die richtige und einzig mögliche Erklärung gehalten wird. Dass die MitarbeiterInnen des NIH diese Beispiele für überzeugend halten (warum würden sie sonst auch angeführt?), ist daher auch ein Hinweis darauf, in welch hohem Ausmaß sie vom Virus-Paradigma überzeugt sind und andere Erklärungen ausschließen.

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(1) Eine Anmerkung insbesondere für jene, die sich die Mühe gemacht haben, das sich auf sechs Seiten beschränkende RKI-Papier zu lesen: 1. Ist Ihnen aufgefallen, dass die Stellungnahme anonym ist? 2. Ist Ihnen aufgefallen, dass die im Text aufgestellten Behauptungen durch keinen einzigen Verweis auf eine publizierte wissenschaftliche Arbeit abgestützt sind? Und dass LeserInnen daher keine Möglichkeit haben, die aufgestellten Behauptungen zu überprüfen?
Welchen Stellenwert hat dieser Text daher im Rahmen einer wissenschaftlichen Diskussion? Sie werden es erraten: eigentlich keinen.

Zu beachten ist außerdem, dass die Frage, ob HIV nun ein exogenes Retrovirus oder eine endogene retrovirale Gensequenz darstellt, zumindest insofern eher zweitrangig ist, als die Replikation eines Retrovirus den Einbau seiner in DNA umgeschriebenen RNA in das Genom der Wirtszelle unabdingbar voraussetzt. Dort bleibt das Virus-Genom dann auch und wird bei jeder Teilung der Wirtszelle stets mitrepliziert (wussten Sie das?). Ein Retrovirus wird mensch daher kaum wieder los, es sei denn, alle “infizierten” Zellen werden zerstört, bevor ein funktionsfähiges Virus sie verlassen konnte.